现病史：患者诉于半月前无明显诱因出现咳嗽，呈干咳，无痰；一周前出现喘息症状，活动后症状明显；1 天前出现发热，最高 39°C，伴畏寒；不伴咳血、胸痛症状。新冠病毒核酸检测（—）。患病后精神、饮食可，睡眠正常，大小便正常。体重体力无明显改变。

既往史：无糖尿病、高血压、肝炎、结核等。无心脏疾患，无胃病史。

实验室检查：白细胞总数、红细胞总数正常，淋巴细胞总数 0.97（正常 1.1～3.2），中性粒细胞百分比正常。自免全套正常。呼吸道病毒全套正常。HIV 抗体阳性。

CT 平扫：

诊断：肺孢子菌肺炎

肺孢子菌肺炎

肺孢子菌肺炎 (PJP) 是艾滋病最常见的机会感染。本病病原微生物曾长期误为原虫。2002 年通过对 rRNA 基因分析发现该病原并非原虫而是真菌，即卡氏肺孢子菌，但肺孢子菌具有原虫的生物学特性。肺孢子菌对肺组织有高度亲和力，它可寄生于正常人的肺泡内。

病理生理

正常机体通过细胞免疫和活化巨噬细胞的共同作用，将其消除肺内。由于 HIV 主要侵犯 T 淋巴细胞中的 CD4 细胞并在其内复制，导致 CD4 细胞破坏，患者免疫功能下降甚至崩溃。艾滋患者由于 CD4 细胞减少，免疫功能下降，使其在肺泡内大量繁殖，阻塞毛细血管，引起低氧血症。肺孢子菌损害肺泡上皮细胞的细胞膜，使细胞坏死及毛细血管内膜剥离，肺泡腔充盈蛋白液体或坏死细胞或滋养体。II 型肺泡上皮细胞增生、修复损伤的肺泡毛细血管膜。肺间质内巨噬细胞和浆细胞增生，引起间质性肺炎，其修复结果导致间质纤维化。当患者 CD4 细胞计数小于 200 ×10^6/L，肺孢子菌感染明显增加。

临床表现

临床表现以干咳、发热、胸闷、气短为主要表现，伴清瘦、食欲不振、腹泻、体层减轻、浅表淋巴结肿大等

CT 表现

1) 磨玻璃征: 是肺孢子菌肺炎最常见的征象，也是最早期的征象。肺孢子菌寄生在肺泡腔内，损伤肺泡上皮细胞，使细胞坏死，肺泡腔内充盈滋养体、坏死细胞、含蛋白液体而呈磨玻璃改变，其内血管清晰，支气管气象常见。

2) 铺路石征: 是 PCP 比较常见的征象，也是较早期的征象，其机理是病原体除侵犯肺泡腔外，还沿支气管发展并向间质浸润损害，导致小叶间隔增厚，出现铺路石征，该征象表明肺泡、肺间质同时受累，是病变进展的重要表现。

3) 肺气囊征: 是 PCP 比较有特征的征象，是病变进展期的表现，肺间质不同程度纤维化导致肺组织重构，而形成薄壁圆形边界清楚囊性病变，其周围多数磨玻璃密度及网格状影，大多分布于中上肺。其分布特点、形态特点与肺背景改变较有特征，与 LCH、LAM 及小叶中心型肺气肿的囊均有明显区别。肺气囊征是 PCP 较常见的征象。

4) 支气管、血管束长索条征: 是 PCP 晚期的常见征象。是肺间质受累，支气管、血管束增粗，伴大量肺间质纤维化而形成长索条，提示病变处于晚期，疗效很差。

5) 月牙征: 是 PCP 较有特征的表现，是病变进展期的表现。由于病变处于进展期，外周胸膜下肺组织未受累，而形成新月形清晰肺区，出现率相对少见。

6) 其它常见的但尚缺特征性的 CT 表现有: 多发团片状实变，厚薄空洞，纵隔、肺门、腋窝淋巴结肿大，双侧胸腔少量积液。

肺部 CT 表现为弥漫性 GGO 的疾病很多，如过敏性肺炎、肺泡蛋白沉积症、病毒性肺炎、弥漫性肺泡出血等，在与这些疾病进行鉴别的同时，应考虑到艾滋病合并肺孢子菌肺炎诊断的可能性，尽早进行 HIV 抗体筛查，结合患者病史及实验室检查，明确诊断。