调节血糖的激素分为“降糖激素”和“升糖激素”，血糖升高时会刺激“降糖激素”分泌，血糖降低时会刺激“升糖激素”分泌。“降糖激素”和“升糖激素”共同构成一个糖代谢调节系统，维持着血糖的动态平衡。

一、激素调节

降糖激素

主要是胰岛素，由胰岛β细胞所分泌。当血糖升高时会刺激β细胞分泌胰岛素，后者可促进组织细胞摄取和利用葡萄糖，促进肝细胞和肌肉细胞将葡萄糖合成糖原，促进糖类转变为脂肪，抑制糖的异生。此外，肠道分泌的胰高糖素样肽（GLP-1）也是一种降糖激素。

升糖激素

它有很多种，包括：

①胰升糖素：由胰岛α细胞分泌，可促进肝糖原分解及减少葡萄糖的利用而使血糖升高。

②肾上腺素：由肾上腺髓质分泌，可促使肝糖原分解和肌糖原的酵解，从而升高血糖。

③糖皮质激素：由肾上腺皮质分泌，可促进肝脏中糖的异生，抑制肌肉及脂肪组织摄取葡萄糖，从而提高血糖水平。

④生长激素：由脑垂体前叶分泌，可抑制肌肉和脂肪组织利用葡萄糖，促进肝脏的糖异生，使血糖升高。

二、神经调节

中枢神经系统通过影响交感神经系统（或肾上腺髓质）和副交感神经发挥糖调节作用。

当交感神经兴奋时，肾上腺素、去甲肾上腺素等胰岛素拮抗激素分泌增加，使血糖升高；当副交感神经兴奋时，可以刺激胰岛素分泌，使血糖降低。例如，当机体处在应激状态（如急性心肌梗塞、脑血管意外、外伤、手术、麻醉、严重感染等）时，可刺激交感神经兴奋，促使升糖激素分泌增加，导致血糖暂时性升高，给机体提供充足能量，以利于疾病恢复。

在神经内分泌的正常调节下，我们人体的血糖得以维持在一个相对恒定的范围内。当机体处于空腹或饥饿状态时，升糖激素（如胰高血糖素等）分泌增加，促进肝糖原分解及糖异生，使内源性葡萄糖生成增加，使血糖不至于太低。当进餐后血糖升高时，胰岛β细胞会适时分泌胰岛素，促进肝糖原合成，抑制肝糖原分解和糖异生，使血糖不至于过高。空腹血糖需稳定在3.9～6.1mmol/L，餐后2小时血糖一般不超过7.8mmol/L。

三、肝脏调节

正常生理状态下，当血糖升高时，葡萄糖在胰岛素的帮助下进入肝脏，氧化分解为能量、二氧化碳和水，再将剩余的葡萄糖合成“糖原”和脂肪，储存起来以备“饥荒”，使血液中葡萄糖浓度不致过高。当机体饥饿、血糖偏低时，肝细胞可通过糖原分解及糖异生这两条途径，生成葡萄糖进入血液循环，以维持血糖水平。

四、肾脏调节

当血糖升高超过肾糖阈时，肾脏可将多余的葡萄糖排出体外，使血糖不至于太高；当机体储存的糖类不够用时，肾脏还能利用脂肪或者蛋白质制造葡萄糖（糖异生作用），来维持血糖的稳定。

“肾糖阈”是指血糖逐渐升高直至出现尿糖时所对应的血糖值。正常人肾糖阈一般在10.0mmol/L左右，而糖尿病人的肾糖阈往往比正常人高。钠葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂降糖机制就是通过特异性地抑制近曲肾小管的重吸收而使葡萄糖从尿液排出，从而降低血糖水平。

胰岛素分泌不足和/或胰岛素抵抗是导致“糖代谢异常”的主要原因，但作为参与糖调节的器官，除了我们熟知的胰腺，还有肝脏、肾脏、垂体、肾上腺、甲状腺等诸多器官，这些器官的病变（如慢性肝病、甲亢等）同样也可导致血糖异常，而这一点常常容易被临床忽略，由此也提醒我们，在查找糖代谢紊乱的原因时，别忘了胰腺以外的其他原因。