下面就让我们一起来看一个病例。
案例经过
某天中午本人值班，标本岗送来一份来自ICU的急查生化五项标本，仔细一看，发现该标本呈溶血状态，如图：
心想，它的钾离子一定会升高。然后将该标本上机检测，结果如下图：
钾离子3.81mmol/L，一看这个结果在正常范围内，突生疑惑：标本溶血，为什么钾离子检测正常？再说今天的电解质在控，仪器运行也正常。
对于这个结果，本人心中很是疑惑。虽然是急查，但为了探个究竟，排除溶血的干扰，本人还是致电ICU，要求护士重采血过来，避免溶血。
大约15分钟后，重抽的标本送来了，我马上离心，仔细观察标本依然溶血，再次检测，结果如下图：
钾离子3.65mmol/L，依然在正常范围内。于是，本人再次致电ICU，询问护士得知抽血过程顺利，并了解到患者正处于神志不清，昏睡状态。
此时，本人再三思考：既然重抽血依然溶血，那就可以排除抽血导致的溶血，推测溶血发生在患者体内。
这时候，问题又来了！我们都知道体内溶血可分为血管内溶血和血管外溶血，那该患者究竟是哪种溶血呢？于是本人查看了该患者的血常规和尿常规的检测结果，如下图所示：
由以上可见该患者HGB↓ 、MCV↓ 、MCH↓ 、MCHC↓，为小细胞低色素贫血；尿液呈浓茶色，尿潜血3+，尿胆红素-，尿胆原-，尿蛋白2+，为血红蛋白尿。紧接着，本人给该患者加做了肝功肝酶，结果如下图：
可见TBIL↑其中以间接胆红素为主， AST↑、LDH↑↑明显升高，紧接着，本人找到该患者的血常规并推了张血片，镜检如图：
箭头所示，可见大量网织红细胞，提示红系统增生（如急性溶血，多数溶血性贫血和其他增生性贫血）。
最后笔者通过HIS系统查阅了该患者的病程记录，发现该患者体检未见肝脾肿大。同时查阅了相关资料得知下表：
综上所述，考虑该患者为急性溶血性贫血，并且是血管内溶血。最后本人立刻打电话给ICU医生汇报了这些情况，ICU医生听了非常接受这个结果。
病例分析
人体内的钾主要来源于食物，食物中的钾90%以上短时间内在肠道被吸收，吸收入血液的钾在4h内即有90%从肾排出体外。钾离子大部分(98%)存在于细胞内，少量存在于细胞外液，且浓度恒定。组织细胞中平均含钾150mmol/L，红细胞内含钾约105mmol/L，血清中含钾约4～5mmol/L。体内的钾离子经常不断地在细胞内与体液之间相互交换，以保持动态平衡。
钾是维持细胞生理活动的主要阳离子，在保持机体的正常渗透压及酸碱平衡、参与糖及蛋白代谢、保证神经肌肉的正常功能等方面具有重要作用。在疾病过程中，多种原因可引起钾代谢紊乱，可分为低钾血症和高钾血症。
低钾血症原因：
1．钾摄入减少：如消化道梗阻、昏迷等；
2．钾排出过多：① 经胃肠道失钾，多见于小儿失钾，见于严重腹泻，呕吐等；② 经肾失钾，成人失钾的主要原因，如呋塞米等利尿剂长期连续使用、远曲肾小管性酸中毒等；③ 经皮肤失钾，高温体力劳动，大量出汗；
3．细胞外钾向细胞内转移：① 低钾性周期麻痹；② 碱中毒；③ 过量胰岛素治疗；
4．血浆稀释也会造成低血钾。
高血钾原因：
1．钾潴留：① 肾排钾减少，常见于急性和慢性肾衰竭；② 钾摄入过多，见于经静脉过多，过快地输入钾盐或输入大量库存血；
2．细胞内钾释出过多：① 酸中毒；② 缺氧；③ 细胞和组织的损伤和破坏。
血管内溶血：重度溶血如血型不合输血时，红细胞的破坏使大量钾离子进入血浆。此时若肾功能正常，则过多的钾离子还可以随尿排出，若伴有肾功能损害，即可发生明显的高钾血症。
仔细分析该病例，该标本虽然呈溶血状态，但其血钾检测结果不仅不升高，而且在正常参考范围内，是因为该患者体内发生了血管内溶血，红细胞的破坏使大量钾离子流入血液中，此时机体内钾离子调节系统迅速启动，通过肾脏把钾离子随尿排出体外，以调节钾离子浓度至正常水平，防止出现高血钾。
总结
在实际工作中，我们常常会接收到溶血的标本。对于溶血的标本，我们一般都会拒绝，并要求临床重采标本。但我们是否仔细地分析过溶血的原因呢？例如本文的这个病例，标本溶血，血钾检测却正常，若我们不认真分析，只是简单的打个备注发给临床，这样不仅会给临床医生带来疑惑，而且可能会掩盖患者病情，影响治疗，这样后果不堪设想。
因此，本人深刻的认识到责任心和细心是每一位检验人的必备素质，同时深刻的体会到加强临床沟通，强化质量管理是检验科的价值所在。只有这样，我们才能提升自己，获得存在感。
【参考文献】
[1]《病理学与病理生理学》第6版