自身免疫性胃炎是一种少见的慢性胃炎形式，其病理机制为T细胞介导的胃部泌酸腺（oxyntic gland）破坏，进而导致低胃酸-低胃泌素状态。患者因铁吸收受影响而出现缺铁性贫血，后续因内因子缺失导致维生素B12缺乏，进而出现恶性贫血及神经系统功能紊乱。由于胃泌素介导的对肠嗜铬样细胞（ECL细胞）的刺激，因此患者也可出现I型神经内分泌肿瘤。自身免疫性胃炎患者发生胃腺癌的风险增加约2倍。

幽门螺旋杆菌性胃炎和自身免疫性胃炎一般被视为两种不同的疾病，但他们之间可能也有一定相关性。比如，部分患者的幽门螺旋杆菌感染可能会触发自身免疫性胃炎。高达83%的自身免疫性胃炎患者有幽门螺旋杆菌感染病史，但还不清楚到底有多少幽门螺旋杆菌感染胃炎会发生自身免疫性胃炎，这一比例可能相对较少。此外，同一患者可能既有幽门螺旋杆菌感染所致慢性胃炎，也有自身免疫性胃炎。

临床上，如活检证实、或非侵袭性检测证实幽门螺旋杆菌感染患者已成功清除，则可能仅需临床随访；但如有多灶性肠上皮化生，则需要定期内镜随访。对于自身免疫性胃炎，目前尚无特殊治疗方案，但可能需要补铁及维生素B12；其诊断可能为血清检测抗壁细胞抗体、或抗内因子抗体而证实诊断。2019年前，对于自身免疫性胃炎也并无随访指南，但最近有研究则赞同定期内镜检测，注意有无神经内分泌肿瘤，如证实有多灶性肠上皮化生则关注有无腺癌。

也正是因为这两种病变在临床上有上述相同或不同之处，因此如果在幽门螺旋杆菌感染患者中查出同时有自身免疫性胃炎，则对临床血清学检查、随访情况、药物应用情况都有显著意义。

从病理角度来说，幽门螺旋杆菌胃炎和自身免疫性胃炎的特点有所不同。幽门螺旋杆菌主要定植于胃窦，但也可逐渐向近端迁移，尤其重度感染、或应用质子泵抑制剂治疗的情况下。胃炎的特点表现为黏膜固有层表浅的淋巴浆细胞浸润，并伴上皮的中性粒细胞浸润；黏膜较深处可能会有轻度炎症，也可出现淋巴细胞簇，偶见肉芽肿。相反，自身免疫性胃炎一般位于胃体及胃底。早期表现为泌酸性黏膜基底处为主、淋巴浆细胞浸润的显著炎症，并有上皮细胞的破坏以及幽门腺化生、胰腺化生；旺炽期泌酸性黏膜有显著萎缩并伴弥漫性淋巴浆细胞浸润，肠上皮化生增多、ECL细胞增生；晚期的时候，泌酸腺几乎完全缺失，炎症减轻，广泛化生。

由本文研究可知，泌酸黏膜的全层炎症、并有泌酸腺减少和ECL细胞增生，有助于确定幽门螺旋杆菌胃炎患者同时存在自身免疫性胃炎。尽管目前对于这种情况下的自身免疫性胃炎随访时间等问题尚缺乏广泛共识，但目前各界均已意识到这种情况的重要性，如2019年欧洲胃肠道内窥镜学会联合多家学会组织共同发布的胃上皮癌前病变管理（epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach，MAPS II）指南中已经将自身免疫性胃炎纳入了内窥镜随访的适应症，该指南中提出的随访间隔为3-5年，需要评估上皮异型性、神经内分泌肿瘤、腺癌的情况。相信后续临床医师也会对自身免疫性胃炎越来越感兴趣并加以更多关注。

参考文献

Choudhuri J, Hall S, Castrodad-Rodriguez CA, et al. Features That Aid Identification of Autoimmune Gastritis in a Background of Active Helicobacter pylori Infection. Arch Pathol Lab Med. 2021;10.5858/arpa.2020-0615-OA. 

doi:10.5858/arpa.2020-0615-OA