植物通过分布于细胞膜的免疫受体来识别病原菌，从而感知病原菌入侵，但有的病原菌能通过向植物细胞注入效应因子来躲避免疫受体，进而感染植物细胞。日本研究人员领衔的国际团队从分子水平揭示了这一机制的“巧妙”之处，有助研究人员找到更好方式来提高植株抗病原菌感染能力。

日本理化学研究所日前发布新闻公报说，丁香假单胞菌番茄致病变种DC3000是一种高致病性细菌，其效应因子HopF2Pto具备强效活性，能抑制免疫受体诱导的防御应答，但其分子机制尚不明确。

来自日本理化学研究所、英国东安格利亚大学、加拿大多伦多大学等机构的研究人员用植物拟南芥进行实验，寻找与植物细胞膜上的免疫受体形成复合物的因子。研究团队发现了富含亮氨酸重复序列的受体激酶QSK1，还发现这种蛋白质可使植物的免疫受体功能下降。

进一步研究发现，QSK1能使植物某些免疫受体的量减少，而HopF2Pto一旦与QSK1相结合，就会在植物细胞内稳定下来，并使免疫受体的量急剧减少。转录组测序结果还显示，HopF2Pto还会使能增强免疫反应的植物细胞因子及其受体的转录量急剧减少。

综合实验结果，研究人员发现，HopF2Pto利用QSK1令植物的免疫受体、植物细胞因子及其受体的量减少，使植物丧失感知感染的能力，从而避开免疫系统的攻击并入侵细胞。

相关论文已发表在美国学术杂志《植物细胞》上。研究人员表示，拟南芥有3个QSK1的同源基因，如果能培育出同源基因多重缺失的突变体，就有望提高植株的抗病原菌感染能力。